Fichtencreme 2019
Neurodermitis
Die Brand- und Zugcreme aus dem Allgäu
Das atopische Ekzem (griechisch ατοπία, atopía – ‚Ortlosigkeit‘, ‚nicht zuzuordnen‘; griechisch έκζεμα, ekzema – ‚Aufgegangenes‘) ist eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den atopischen Erkrankungen gehört. Weitere geläufige Bezeichnungen sind Neurodermitis, atopische Dermatitis und endogenes Ekzem. Außerdem wird die Erkrankung auch als chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem und Prurigo Besnier bezeichnet. Die Bezeichnung Neurodermitis stammt aus dem 19. Jahrhundert. Damals meinte man, die Ursache der Hauterkrankung sei eine Nervenentzündung. Später wurde diese Ansicht widerlegt, die Bezeichnung ist aber weiterhin geläufig. Hauptsymptome sind rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild. Das atopische Ekzem gilt als nicht heilbar, ist aber behandelbar. Die am meisten verbreitete Behandlung besteht hauptsächlich aus der Bekämpfung der charakteristischen Hauttrockenheit und der äußerlichen Anwendung von entzündungshemmenden Wirkstoffen. Es gibt weitere Therapien, die unter anderem nicht nur äußerliche Behandlungen einschließen, bspw. durch eine Ernährungsumstellung mit Einnahme von B-Vitaminen. Das atopische Ekzem wird immer häufiger beobachtet. Im Vergleich zur Mitte des 20. Jahrhunderts ist heute von einem vier- bis sechsmal häufigeren Auftreten auszugehen.[3] Die Gründe dafür sind noch nicht bekannt. Als mögliche Ursachen werden häufigere Allergien, veränderte Lebensumstände und verstärkte Hygiene (Hygienehypothese) diskutiert.

Ursache

Die Ursachen des atopischen Ekzems sind bislang nicht vollständig geklärt. Experten sehen im komplexen Krankheitsgeschehen und seinem sehr individuellen Verlauf ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, immunologischen Veränderungen und Umwelteinflüssen. In den Holy Seven beschreibt Franz Alexander das atopische Ekzem als psychosomatische Krankheit.

Genetische Faktoren

Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere. Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar. Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4] Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche. Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen. Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise verringert oder gestört.

Immunologische Vorgänge

Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten. Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren. Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen Dendritischen Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgE. Allergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für eine IgE-Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen aktivieren. Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL- 4, IL-5 und IL-13, sowie im weiteren Verlauf auch Interferone. Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung angeregt. Zusätzlich wandern Eosinophile Granulozyten ein. Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden T-Helferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv.[5] Diese T- Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.[6] Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen. Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird weiter gestört. Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die Atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion mit exogenen Allergenen reagieren. Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein, warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies soweit in den Vordergrund treten, dass das Atopische Ekzem als eine Art Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen verstanden werden kann. Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das Atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene Allergene hinzu. Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie Viren hervorrufen.[5]

Symptome und Beschwerden

Empfindliche Haut

Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass eine gestörte Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie.

Juckreiz

Das Hauptproblem für die Betroffenen ist der starke Juckreiz, der durch die empfindliche, oft verletzte Haut begünstigt wird. Er kann zum Beispiel durch Irritationen auf der empfindlichen Haut ausgelöst werden. Die Betroffenen reagieren darauf mit Kratzen, welches zu weiteren Hautirritationen führt. Dieser Teufelskreis trägt zur Aufrechterhaltung der Symptome bei. Der Juckreiz ist besonders nachts stark, daher kommt es oft zum Schlafdefizit.[8] Die daraus folgende Übermüdung und Leistungsminderung stellen für die Betroffenen häufig eine starke psychische Belastung dar.

Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Atopisches Ekzem aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der Doppellizenz GNU-Lizenz für freie Dokumentation und Creative Commons CC-BY-SA 3.0 Unported (Kurzfassung). In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.

 Fichtencreme 2019
Neurodermitis
Die Brand- und Zugcreme aus dem Allgäu
Das atopische Ekzem (griechisch ατοπία, atopía – ‚Ortlosigkeit‘, ‚nicht zuzuordnen‘; griechisch έκζεμα, ekzema – ‚Aufgegangenes‘) ist eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den atopischen Erkrankungen gehört. Weitere geläufige Bezeichnungen sind Neurodermitis, atopische Dermatitis und endogenes Ekzem. Außerdem wird die Erkrankung auch als chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem und Prurigo Besnier bezeichnet. Die Bezeichnung Neurodermitis stammt aus dem 19. Jahrhundert. Damals meinte man, die Ursache der Hauterkrankung sei eine Nervenentzündung. Später wurde diese Ansicht widerlegt, die Bezeichnung ist aber weiterhin geläufig. Hauptsymptome sind rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild. Das atopische Ekzem gilt als nicht heilbar, ist aber behandelbar. Die am meisten verbreitete Behandlung besteht hauptsächlich aus der Bekämpfung der charakteristischen Hauttrockenheit und der äußerlichen Anwendung von entzündungshemmenden Wirkstoffen. Es gibt weitere Therapien, die unter anderem nicht nur äußerliche Behandlungen einschließen, bspw. durch eine Ernährungsumstellung mit Einnahme von B-Vitaminen. Das atopische Ekzem wird immer häufiger beobachtet. Im Vergleich zur Mitte des 20. Jahrhunderts ist heute von einem vier- bis sechsmal häufigeren Auftreten auszugehen.[3] Die Gründe dafür sind noch nicht bekannt. Als mögliche Ursachen werden häufigere Allergien, veränderte Lebensumstände und verstärkte Hygiene (Hygienehypothese) diskutiert.

Ursache

Die Ursachen des atopischen Ekzems sind bislang nicht vollständig geklärt. Experten sehen im komplexen Krankheitsgeschehen und seinem sehr individuellen Verlauf ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, immunologischen Veränderungen und Umwelteinflüssen. In den Holy Seven beschreibt Franz Alexander das atopische Ekzem als psychosomatische Krankheit.

Genetische Faktoren

Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere. Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar. Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4] Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche. Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen. Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise verringert oder gestört.

Immunologische Vorgänge

Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten. Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren. Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen Dendritischen Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgE. Allergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für eine IgE- Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen aktivieren. Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL-4, IL-5 und IL-13, sowie im weiteren Verlauf auch Interferone. Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung angeregt. Zusätzlich wandern Eosinophile Granulozyten ein. Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden T- Helferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv.[5] Diese T-Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.[6] Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen. Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird weiter gestört. Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die Atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion mit exogenen Allergenen reagieren. Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein, warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies soweit in den Vordergrund treten, dass das Atopische Ekzem als eine Art Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen verstanden werden kann. Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das Atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene Allergene hinzu. Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie Viren hervorrufen.[5]

Symptome und Beschwerden

Empfindliche Haut

Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass eine gestörte Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie.

Juckreiz

Das Hauptproblem für die Betroffenen ist der starke Juckreiz, der durch die empfindliche, oft verletzte Haut begünstigt wird. Er kann zum Beispiel durch Irritationen auf der empfindlichen Haut ausgelöst werden. Die Betroffenen reagieren darauf mit Kratzen, welches zu weiteren Hautirritationen führt. Dieser Teufelskreis trägt zur Aufrechterhaltung der Symptome bei. Der Juckreiz ist besonders nachts stark, daher kommt es oft zum Schlafdefizit.[8] Die daraus folgende Übermüdung und Leistungsminderung stellen für die Betroffenen häufig eine starke psychische Belastung dar.

Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Bienenwachs aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der Doppellizenz GNU-Lizenz für freie Dokumentation und Creative Commons CC-BY-SA 3.0 Unported (Kurzfassung). In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.

Maria Kimpel´s Fichtencreme seit 1925
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